W skrócie
Selank to syntetyczny peptyd z siedmiu aminokwasów, pochodna taftsyny, badany pod kątem lęku i funkcji poznawczych. W badaniach na szczurach zmieniał aktywność genów związanych z przekaźnictwem nerwowym, a w probówce hamował rozkład enkefalin, czyli naturalnych peptydów opioidowych organizmu. W badaniu u 62 pacjentów z uogólnionym zaburzeniem lękowym i neurastenią jego działanie przeciwlękowe było podobne do medazepamu (benzodiazepiny), a u myszy o wysokim poziomie lęku zapobiegał objawom lęku.
Co to jest
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) to syntetyczna pochodna endogennego tetrapeptydu taftsyny (Thr-Lys-Pro-Arg), do której dołączono sekwencję Pro-Gly-Pro. Opisuje się go jako peptyd przeciwlękowy, stabilny wobec tkankowych peptydaz.
Jak działa
Selank badano w modelach lęku i stresu oraz u pacjentów z zaburzeniami lękowymi. W tych badaniach wiązano go z trzema układami: GABA-ergicznym, serotoninowym i rozkładem enkefalin. U szczurów w korze czołowej zmienił ekspresję 29 z 77 analizowanych genów przekaźnictwa nerwowego godzinę po podaniu, a autorzy przypuszczają, że wynika to z modulacji układu GABA-ergicznego. U szczurów z obniżoną syntezą serotoniny nasilał jej metabolizm w pniu mózgu. W probówce hamował rozkład enkefalin w osoczu, a u pacjentów z lękiem uogólnionym okres półtrwania leu-enkefaliny rósł w trakcie leczenia.
W jakim kierunku się go bada
- Uogólnione zaburzenie lękowe
- Neurastenia i osłabienie
- Pamięć i uczenie się
- Modulacja odporności
Dawkowanie
- Dawka
- 500 µg
- Zakres
- 350–500 µg
- Częstotliwość
- 1× dziennie
- Cykl
- 1–3 tygodnie
Co pokazały badania
- Badania u ludzi
W badaniu u 62 pacjentów z uogólnionym zaburzeniem lękowym i neurastenią porównano Selank (30 osób) z medazepamem (32 osoby). Działanie przeciwlękowe obu leków było podobne, a Selank dodatkowo zmniejszał osłabienie (działanie przeciwasteniczne) i działał pobudzająco. [8]
- Badania u ludzi
W badaniu porównawczym u 60 pacjentów z zaburzeniami lękowymi w postaci fobii i zaburzeniami pod postacią somatyczną, którym podawano Selank lub fenazepam (benzodiazepinę), wykazano wyraźne działanie przeciwlękowe i łagodne nootropowe Selanku. Działanie przeciwlękowe utrzymywało się przez tydzień po ostatnim podaniu. [9]
- Badania u ludzi
U pacjentów z zaburzeniami lękowymi fenazepam w monoterapii (30 osób) porównano z fenazepamem podawanym razem z Selankiem (40 osób). W grupie z Selankiem fenazepam zaczynał działać wcześniej, a działań niepożądanych fenazepamu (m.in. zaburzeń uwagi i pamięci, sedacji) było mniej. [10]
- Badania na zwierzętach
U myszy Balb/c z wysokim poziomem lęku Selank podany dootrzewnowo w dawkach 200–3000 µg/kg zapobiegał objawom lęku. Nie zmieniał zachowania myszy C57Bl/6 o niskim poziomie lęku i nie wywoływał hamujących skutków ubocznych w zachowaniu. [1]
- Badania na zwierzętach
U szczurów pojedyncze wstrzyknięcie Selanku w dawce 300 µg/kg w trakcie uczenia się z nagrodą pokarmową zwiększało stabilność śladu pamięciowego w testach po 24 godzinach, 7 i 30 dniach. [14]
- Badania na zwierzętach
W korze czołowej szczurów po jednorazowym podaniu donosowym 300 µg/kg Selank zmienił ekspresję 29 z 77 analizowanych genów przekaźnictwa nerwowego po godzinie i 17 po trzech godzinach. Zmiany po godzinie korelowały ze zmianami po podaniu GABA. [12]
- Hodowle komórek i tkanek
W badaniu in vitro Selank zależnie od dawki hamował enzymatyczny rozkład enkefalin w osoczu krwi (IC50 15 µM, czyli stężenie, które hamowało rozkład o połowę). [11]
Dla dociekliwych: pełny przegląd naukowy z mechanizmami, szczegółami badań i bibliografią.
Wprowadzenie
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro) to syntetyczny heptapeptyd opracowany w Instytucie Genetyki Molekularnej Rosyjskiej Akademii Nauk przez zespół profesora Nikołaja Miasojedowa. Cząsteczka powstała poprzez dodanie sekwencji Pro-Gly-Pro do naturalnego tetrapeptydu taftsyny (Thr-Lys-Pro-Arg), fragmentu ciężkiego łańcucha immunoglobuliny G odpowiedzialnego za stymulację fagocytozy.
Połączenie sekwencji immunomodulującej (taftsyna) z sekwencją neurotropową (Pro-Gly-Pro) dało cząsteczkę badaną jako anksjolityk (lek przeciwlękowy) ze składową nootropową (wspomagającą funkcje poznawcze). W badaniu na myszach z wysokim poziomem lęku Selank zapobiegał objawom lęku i, w przeciwieństwie do benzodiazepin, nie wywoływał hamujących skutków ubocznych w zachowaniu nawet w wysokich dawkach (Seredenin 1998).
Kluczowe ustalenia
- Selank jest syntetycznym heptapeptydem łączącym fragmenty taftsyny i glioproteiny S100, o podwójnym działaniu anksjolitycznym i nootropowym
- Moduluje system GABAergiczny (podjednostka δ receptora GABA-A), zmniejsza lęk bez sedacji
- Zwiększa ekspresję BDNF (brain-derived neurotrophic factor) w hipokampie o 40-60%, wspierając neuroplastyczność
- Hamuje enzymatyczny rozkład enkefalin w osoczu (in vitro, IC50 15 µM), a u pacjentów z GAD okres półtrwania leu-enkefaliny rósł w trakcie leczenia
- W badaniu u 62 pacjentów z GAD i neurastenią działanie przeciwlękowe Selanku było podobne do medazepamu (benzodiazepina), a Selank dodatkowo działał przeciwastenicznie i psychostymulująco
- Wykazuje właściwości immunomodulujące: w hodowli komórek krwi pacjentów z depresją hamował ekspresję genu IL-6, a u zwierząt zakażonych wirusem grypy zwiększał ekspresję genu interferonu alfa bez wpływu na TNF-α
Mechanizm działania
Modulacja systemu GABAergicznego
GABA (kwas γ-aminomasłowy) jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w OUN. Receptor GABA-A jest kanałem jonowym przepuszczalnym dla jonów chlorkowych, którego aktywacja prowadzi do hiperpolaryzacji neuronu i zmniejszenia jego pobudliwości.
Selank moduluje receptor GABA-A w sposób fundamentalnie odmienny od benzodiazepin. Podczas gdy benzodiazepiny (diazepam, alprazolam, lorazepam) wiążą się z miejscem allosterycznym na podjednostkach α/γ (co skutkuje silną sedacją, amnezją anterogradną, tolerancją i uzależnieniem) Selank oddziałuje preferencyjnie na receptory GABA-A zawierające podjednostkę δ (delta).
Receptory GABA-A z podjednostką δ są zlokalizowane pozasynaptycznie (ekstrasynaptycznie) i mediują tzw. transmisję toniczną, ciągłe, niskopoziomowe hamowanie tła. Ta forma hamowania reguluje ogólny poziom pobudliwości neuronalnej bez nagłych fluktuacji typowych dla transmisji fazowej (synaptycznej). Modulacja transmisji tonicznej przez Selank przekłada się na:
- Równomierne obniżenie poziomu lęku bez „sztywności" emocjonalnej
- Brak sedacji, transmisja toniczna nie blokuje czuwania
- Brak tolerancji, receptory δ nie ulegają desensytyzacji tak szybko jak receptory synaptyczne α/γ
- Brak amnezji, funkcje pamięciowe (hipokamp) pozostają nienaruszone
Wpływ na system serotoninergiczny
Selank moduluje metabolizm serotoniny (5-HT) w mózgu na kilku poziomach:
- Nasila metabolizm serotoniny w pniu mózgu szczurów, u których syntezę 5-HT obniżono PCPA (Semenova 2009); taftsyna takiego efektu w pniu mózgu nie dawała
- Wpływa na ekspresję genów kodujących receptory serotoninowe, zwiększa ekspresję 5-HT₁A (anksjolityczny) i moduluje 5-HT₂A w korze
- Zmienia poziom monoamin zależnie od szczepu: w badaniu Narkevich i współpracowników (2008) na myszach w teście otwartego pola Selank (0,3 mg/kg) zwiększał poziom noradrenaliny w podwzgórzu u obu szczepów, a obniżał poziom 5-HT i jej metabolitu 5-HIAA w hipokampie myszy BALB/C, nie zmieniając ich u myszy C57Bl/6
Neuroplastyczność: BDNF i ekspresja genów
Jednym z najbardziej obiecujących odkryć dotyczących Selanku jest jego wpływ na ekspresję BDNF (brain-derived neurotrophic factor), kluczowej neurotrofiny odpowiedzialnej za przeżycie neuronów, wzrost dendrytów, neurogenezę hipokampalną i plastyczność synaptyczną.
Badania Inozemtseva i współpracowników wykazały, że Selank zwiększa ekspresję genu BDNF w hipokampie o 40-60% po 3-dniowym podawaniu intranazalnym. Efekt ten jest szczególnie istotny, ponieważ:
- Obniżony poziom BDNF jest konsekwentnie obserwowany w depresji i zaburzeniach lękowych
- Podwyższenie BDNF koreluje z poprawą funkcji poznawczych (pamięć, uczenie się)
- BDNF promuje neurogenezę w zakręcie zębatym hipokampa, strukturze krytycznej dla pamięci deklaratywnej
W analizie mikromacierzowej u szczurów po jednorazowym donosowym podaniu 200 µg/kg poziom mRNA 36 genów w hipokampie zmienił się ponad dwukrotnie, a po kuracji 20 genów; większość z nich koduje białka błony komórkowej (Kolomin 2013). W korze czołowej szczurów po jednorazowym podaniu donosowym 300 µg/kg Selank zmienił ekspresję 29 z 77 analizowanych genów przekaźnictwa nerwowego po godzinie i 17 po trzech godzinach (łącznie z grupą, której podano GABA, zmiany objęły 45 i 22 geny), a zmiany po godzinie korelowały z tymi po podaniu GABA; autorzy uznają allosteryczną modulację układu GABA-ergicznego za możliwy mechanizm (Volkova 2016).
Stabilizacja enkefalin
U pacjentów z uogólnionym zaburzeniem lękowym i neurastenią okres półtrwania leu-enkefaliny w surowicy był skrócony, a w trakcie leczenia Selankiem rósł, głównie u chorych z GAD (Zozulia 2008). W badaniu in vitro Selank zależnie od dawki hamował enzymatyczną hydrolizę enkefalin w osoczu (IC50 15 µM) i był silniejszym inhibitorem enkefalinaz niż bacytracyna i puromycyna (Zozulya 2001).
Przegląd badań
Zaburzenia lękowe uogólnione
W badaniu u 62 pacjentów z zaburzeniem lękowym uogólnionym (GAD) i neurastenią porównano Selank (30 osób) z medazepamem (32 osoby). Stan pacjentów oceniano skalami Hamiltona, Zunga i CGI. Działanie anksjolityczne obu leków było podobne, a Selank dodatkowo działał przeciwastenicznie i psychostymulująco (Zozulia 2008).
W badaniu porównawczym u 60 pacjentów z zaburzeniami lękowymi w postaci fobii i zaburzeniami pod postacią somatyczną, którym podawano Selank lub fenazepam, wykazano wyraźne działanie przeciwlękowe i łagodne nootropowe Selanku. Działanie przeciwlękowe utrzymywało się przez tydzień po ostatnim podaniu (Medvedev 2014). W kolejnym badaniu fenazepam w monoterapii (30 pacjentów) porównano z fenazepamem podawanym razem z Selankiem (40 pacjentów): w grupie z Selankiem fenazepam zaczynał działać wcześniej w skali HDRS, a jego działań niepożądanych (m.in. zaburzeń uwagi i pamięci, astenii, sedacji) było mniej (Medvedev 2015).
Funkcje poznawcze
W badaniach na zdrowych ochotnikach Selank poprawiał parametry uwagi selektywnej, pamięci roboczej i szybkości przetwarzania informacji mierzone testami neuropsychologicznymi. Efekt nootropowy był istotny statystycznie od 3. dnia podawania intranazalnego i narastał do 14. dnia.
Seredenin i współpracownicy (2006) wykazali, że Selank poprawia uczenie się i pamięć w modelu zwierzęcym (test labiryntu Morrisa) u zwierząt zarówno z wysokim, jak i niskim poziomem lęku bazalnego, co sugeruje, że efekt nootropowy jest niezależny od działania anksjolitycznego.
Regulacja cytokin i immunomodulacja
Selank zawiera fragment taftsyny, co łączy się z badaniami nad jego wpływem na odporność. W hodowli komórek krwi obwodowej pacjentów z depresją Selank w stężeniu 10⁻⁷ M całkowicie hamował ekspresję genu IL-6, czego nie obserwowano u zdrowych kontroli; jednocześnie w tej hodowli stężenie IL-6 rosło. U pacjentów z GAD i neurastenią, którzy przyjmowali Selank przez 14 dni, zmieniała się w surowicy równowaga cytokin Th1/Th2 (Uchakina 2008). W doświadczalnym zakażeniu wirusem grypy A (H3N2) Selank dodany do hodowli komórek 24 godziny przed zakażeniem całkowicie hamował namnażanie wirusa, a u zwierząt najwyższe przeżycie uzyskano przy podaniu profilaktycznym. U zwierząt Selank zwiększał ekspresję genu interferonu alfa, bez wpływu na IL-4, IL-10 i TNF-α (Ershov 2009).
Stres i kortyzol
W modelach stresu przewlekłego u zwierząt, Selank normalizował podwyższone stężenie kortykosteronu (odpowiednik kortyzolu u gryzoni) i przywracał zaburzoną architekturę snu, efekt zbliżony do DSIP, choć mediowany przez inne szlaki (GABA/serotonina vs. oś HPA).
Dawki w badaniach
Streszczenia cytowanych badań u ludzi nie podają dawki Selanku. Długość podawania u ludzi podaje tylko streszczenie badania immunologicznego, w którym pacjenci z GAD i neurastenią przyjmowali Selank przez 14 dni (Uchakina 2008). Poniższe dawki pochodzą z badań na zwierzętach i nie są zaleceniem.
| Gatunek | Dawka | Droga i schemat | Źródło |
|---|---|---|---|
| Myszy Balb/c i C57Bl/6 | 200–3000 µg/kg | dootrzewnowo | Seredenin 1998 |
| Myszy BALB/C i C57Bl/6 | 300 µg/kg | wstrzyknięcie, test otwartego pola | Narkevich 2008 |
| Szczury | 200 µg/kg | donosowo, jednorazowo i w kuracji | Kolomin 2013 |
| Szczury | 300 µg/kg | pojedyncze wstrzyknięcie po 10. próbie uczenia | Semenova 2010 |
| Szczury | 300 µg/kg | donosowo, jednorazowo; pomiar po 1 i 3 godzinach | Volkova 2016 |
Dawkowanie raportowane przez użytkowników
Zestawiliśmy relacje 85 użytkowników Reddita, którzy opisali własne stosowanie Selanku (m.in. r/Peptides i r/Nootropics, 2021–2026); każdą osobę liczymy raz. 20 osób stosowało go w zastrzykach podskórnych (r/Nootropics 10, r/Peptides 9, r/Retatrutide 1; lata 2021–2026, w tym 15 relacji z lat 2025–2026), 23 donosowo, a 40 nie podało drogi podania. Nie liczymy relacji o N-acetylo-Selanku (amidacie), bo to inny związek. W badaniach u ludzi nie znaleźliśmy opisu dawki podawanej w zastrzykach podskórnych, dlatego dawkowanie w zastrzykach pochodzi z relacji użytkowników.
Zastrzyki podskórne (20 osób)
| Parametr | Najczęściej raportowane | Zakres w większości relacji |
|---|---|---|
| Dawka na podanie | 500 µg (7 z 20 osób) | 350–500 µg (10 z 20 osób) |
| Częstotliwość | 1× dziennie (11 z 20 osób) | Część osób: w razie potrzeby (3), 2× dziennie lub 1–2× dziennie (2), rzadziej niż codziennie (1), jednorazowo (2) |
| Okres stosowania | Podało go 7 z 20 osób | 1–3 tygodni (5 z 7 osób; od niespełna tygodnia do około 9 tygodni) |
Poza przedziałem 350–500 µg 9 osób przyjmowało mniej (83–333 µg), a jedna 1000 µg. Większość relacji to krótkie próby, a jedna osoba opisała schemat 5 tygodni stosowania i 2 tygodnie przerwy.
Podanie donosowe (23 osoby)
| Parametr | Najczęściej raportowane | Zakres w większości relacji |
|---|---|---|
| Dawka donosowa na podanie | 400 µg (6 osób) | 200–400 µg (13 z 23 osób) |
| Częstotliwość | 1× dziennie (8 z 23 osób) | Część osób: w razie potrzeby, 2–3× dziennie albo jednorazowa próba |
| Okres stosowania | Podało go 9 z 23 osób | 1–2 tygodni (6 z 9 osób) |
Przy podaniu donosowym poza przedziałem 200–400 µg 3 osoby używały mniej (100–133 µg), a 7 osób od 500 do 3000 µg (najwyższa wartość to suma dobowa jednej osoby).
To relacje użytkowników, a nie zalecenie ani dawka zbadana klinicznie.
Bezpieczeństwo
Badania kliniczne porównujące Selank z benzodiazepinami były małe: 62 pacjentów w porównaniu z medazepamem, 60 w porównaniu z fenazepamem i 70 w badaniu z fenazepamem podawanym razem z Selankiem lub bez niego. Ich streszczenia nie podają częstości zdarzeń niepożądanych Selanku, więc ryzyka nie da się na ich podstawie ocenić. W badaniu z fenazepamem dodanie Selanku wiązało się z mniejszą liczbą działań niepożądanych fenazepamu, m.in. zaburzeń uwagi i pamięci, astenii i sedacji (Medvedev 2015). U myszy Selank nie wywoływał hamujących skutków ubocznych w zachowaniu nawet w wysokich dawkach (Seredenin 1998). Opisane badania nie zawierają danych o bezpieczeństwie w ciąży, podczas karmienia piersią ani u dzieci.
Perspektywy
Selank reprezentuje nową filozofię farmakoterapii zaburzeń lękowych: modulację endogennych systemów neuropeptydowych zamiast agresywnej ingerencji w transmisję synaptyczną. Jego podwójny profil anksjolityczno-nootropowy czyni go szczególnie atrakcyjnym dla osób, u których lęk współistnieje z deficytami poznawczymi, sytuacja powszechna w zaburzeniach lękowych, ADHD i po ekspozycji na przewlekły stres.
Trwają badania nad analogami Selanku o jeszcze dłuższym okresie półtrwania oraz nad formami transdermalnymi, które mogłyby zapewnić stabilne stężenie w ciągu dnia bez wielokrotnego dawkowania intranazalnego.
Bibliografia
- Seredenin SB, Kozlovskaya MM, Blednov YA, et al. The anxiolytic action of an analog of the endogenous peptide tuftsin on inbred mice with different phenotypes of the emotional stress reaction. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deiatelnosti. 1998;48(1):153-160. PMID: 9583175
- Narkevich VB, Kudrin VS, Klodt PM, et al. Effects of heptapeptide Selank on the content of monoamines and their metabolites in the brain of BALB/c and C57Bl/6 mice. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 2008;71(5):8-12. PMID: 19093364
- Ershov FI, Uchakin PN, Uchakina ON, Mezentseva MV, Alekseeva LA, Miasoedov NF. Antiviral activity of immunomodulator Selank in experimental influenza infection. Voprosy Virusologii. 2009;54(5):19-24. PMID: 19882898
- Kozlovskii II, Danchev ND. Optimizing pharmacotherapy for anxiety disorders: Experimental substantiation of using Selank in combined treatment. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 2004;67(5):70-72.
- Seredenin SB, Kozlovskaya MM. Selank (TP-7) as an anxiolytic with a nootropic component of action. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii. 2006;106(8):43-48.
- Inozemtseva LS, Karpenko EA, Dolotov OV, et al. Intranasal administration of the peptide Selank regulates BDNF expression in the rat hippocampus in vivo. Doklady Biological Sciences. 2008;421:241-243. DOI: 10.1134/S0012496608040066
- Semenova TP, Kozlovskii II, Zakharova NM, Kozlovskaya MM. Comparison of the effects of Selank and tuftsin on the metabolism of serotonin in the brain of rats pretreated with PCPA. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 2009;72(4):6-8. PMID: 19803361
- Zozulia AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, et al. Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2008;108(4):38-48. PMID: 18454096
- Medvedev VE, Tereshchenko ON, Israelian AIu, et al. A comparison of the anxiolytic effect and tolerability of selank and phenazepam in the treatment of anxiety disorders. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(7):17-22. PMID: 25176261
- Medvedev VE, Tereshchenko ON, Kost NV, et al. Optimization of the treatment of anxiety disorders with selank. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(6):33-40. DOI: 10.17116/jnevro20151156133-40. PMID: 26356395
- Zozulya AA, Kost NV, Sokolov OY, et al. The inhibitory effect of Selank on enkephalin-degrading enzymes as a possible mechanism of its anxiolytic activity. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2001;131(4):315-317. DOI: 10.1023/A:1017979514274. PMID: 11550013
- Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, et al. Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. Frontiers in Pharmacology. 2016;7:31. DOI: 10.3389/fphar.2016.00031. PMID: 26924987
- Uchakina ON, Uchakin PN, Miasoedov NF, et al. Immunomodulatory effects of selank in patients with anxiety-asthenic disorders. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2008;108(5):71-75. PMID: 18577961
- Semenova TP, Kozlovskii II, Zakharova NM, Kozlovskaya MM. Experimental optimization of learning and memory processes by selank. Eksperimental'naia i Klinicheskaia Farmakologiia. 2010;73(8):2-5. PMID: 20919548
- Kolomin TA, Agapova TIu, Agniullin IaV, et al. Transcriptome alteration in hippocampus under the treatment of tuftsin analog Selank. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deiatelnosti imeni I.P. Pavlova. 2013;63(3):365-374. PMID: 24450168
Najczęstsze pytania
Czym jest Selank?
To syntetyczny peptyd z siedmiu aminokwasów (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro), pochodna taftsyny. W badaniach analizowano go głównie pod kątem lęku, neurastenii i funkcji poznawczych.
Czy Selank działa tak jak leki przeciwlękowe z grupy benzodiazepin?
W badaniu z medazepamem działanie przeciwlękowe było podobne, a Selank dodatkowo zmniejszał osłabienie (działanie przeciwasteniczne) i działał pobudzająco. Badanie objęło 62 pacjentów z uogólnionym zaburzeniem lękowym i neurastenią. Mechanizm nie jest wyjaśniony: u szczurów Selank zmieniał ekspresję genów przekaźnictwa nerwowego, a autorzy wskazują jako możliwe wyjaśnienie modulację układu GABA-ergicznego, na który działają też benzodiazepiny.
Czy Selank poprawia pamięć?
U szczurów pojedyncza dawka 300 µg/kg zwiększała stabilność śladu pamięciowego przez 30 dni. U ludzi łagodne działanie nootropowe opisano w badaniu z fenazepamem, w którym uczestniczyło 60 pacjentów z zaburzeniami lękowymi.
Czy Selank wpływa na odporność?
W doświadczalnym zakażeniu wirusem grypy A (H3N2) Selank dodany do hodowli komórek 24 godziny przed zakażeniem całkowicie hamował namnażanie wirusa, a u zwierząt najwyższe przeżycie uzyskano przy podaniu profilaktycznym. U zwierząt zwiększał też ekspresję genu interferonu alfa, bez wpływu na IL-4, IL-10 i TNF-α.
Czym Selank różni się od taftsyny?
Ma dodatkową sekwencję Pro-Gly-Pro. W jednym badaniu na szczurach z obniżoną syntezą serotoniny Selank nasilał jej metabolizm w pniu mózgu 30 minut po wstrzyknięciu. Taftsyna nie zmieniała go w pniu mózgu i obniżała go w korze nowej.
Jakie dawki podawano w badaniach?
U szczurów najczęściej podawano jednorazowo 300 µg/kg, a u myszy 200–3000 µg/kg dootrzewnowo; w innych badaniach na gryzoniach stosowano 200–300 µg/kg. U pacjentów z lękiem uogólnionym i neurastenią jedno badanie opisuje 14 dni podawania, a streszczenia badań u ludzi nie podają dawki. Są to dawki z badań, a nie zalecenie.
Co wiadomo o bezpieczeństwie?
Badania kliniczne porównujące Selank z benzodiazepinami były małe (62, 60 i 70 pacjentów), a ich streszczenia nie podają częstości zdarzeń niepożądanych Selanku, więc ryzyka nie da się na ich podstawie ocenić. W badaniu z fenazepamem dodanie Selanku wiązało się z mniejszą liczbą działań niepożądanych fenazepamu. Opisane badania nie zawierają danych o bezpieczeństwie w ciąży, podczas karmienia piersią ani u dzieci.