W skrócie
BPC-157 to syntetyczny peptyd z 15 aminokwasów, oparty na fragmencie białka z ludzkiego soku żołądkowego; bada się go pod kątem gojenia tkanek miękkich i ochrony przewodu pokarmowego. W badaniach na komórkach zwiększał ilość receptora VEGFR2 w komórkach śródbłonka naczyń i ruchliwość fibroblastów ścięgna. U szczurów z przeciętym ścięgnem Achillesa poprawiał wskaźniki biomechaniczne i czynnościowe względem soli fizjologicznej, a u szczurów z niedokrwieniem kończyny przyspieszał powrót przepływu krwi.
Co to jest
BPC-157 (od Body Protection Compound) to syntetyczny peptyd z 15 aminokwasów o masie 1419 Da. Jego sekwencja jest fragmentem białka wyizolowanego z ludzkiego soku żołądkowego. Według przeglądu z 2024 roku peptyd pozostaje stabilny w ludzkim soku żołądkowym ponad 24 godziny.
Jak działa
Gojenie uszkodzonej tkanki wymaga odbudowy naczyń krwionośnych oraz wędrówki i przeżycia komórek, które budują nową tkankę. W ludzkich komórkach śródbłonka BPC-157 zwiększał ilość receptora VEGFR2 i uruchamiał szlak VEGFR2-Akt-eNOS. W fibroblastach ścięgna szczura zwiększał fosforylację białek FAK i paksyliny, związanych z migracją komórek, oraz ilość receptora hormonu wzrostu. U gryzoni łagodził też skutki neuroleptyków i amfetaminy, co autorzy wiążą z wpływem na układ dopaminowy.
W jakim kierunku się go bada
- Gojenie ścięgien i więzadeł
- Ochrona przewodu pokarmowego
- Tworzenie naczyń krwionośnych
- Układ dopaminowy u gryzoni
Dawkowanie
- Dawka
- 250 µg
- Zakres
- 250–500 µg
- Częstotliwość
- 1–2× dziennie
- Cykl
- 1–6 tygodni
Co pokazały badania
- Badania na zwierzętach
U szczurów z przeciętym ścięgnem Achillesa BPC-157 (10 µg/kg, 10 ng/kg lub 10 pg/kg dootrzewnowo, raz dziennie) zwiększał wytrzymałość ścięgna na zerwanie i poprawiał wskaźnik czynnościowy względem soli fizjologicznej; obserwacje trwały do 14 dni. [5]
- Badania na zwierzętach
U szczurów z przeciętym więzadłem pobocznym przyśrodkowym kolana BPC-157 podany dootrzewnowo, doustnie w wodzie pitnej lub miejscowo w kremie poprawiał gojenie w ocenie czynnościowej, biomechanicznej i histologicznej przez 90 dni. [12]
- Badania na zwierzętach
U szczurów z niedokrwieniem kończyny tylnej BPC-157 przyspieszał powrót przepływu krwi w mięśniu, a w preparatach histologicznych było więcej naczyń i więcej VEGFR2. [3]
- Badania na zwierzętach
U myszy BPC-157 (10 µg/kg lub 10 ng/kg dootrzewnowo) podany z haloperidolem wyraźnie osłabiał katalepsję, a u szczurów całkowicie hamował owrzodzenia żołądka po haloperidolu (u 18 z 20 szczurów kontrolnych wystąpiły zmiany). [8]
- Hodowle komórek i tkanek
W ludzkich komórkach śródbłonka naczyń BPC-157 zwiększał ilość mRNA i białka VEGFR2, ale nie VEGF-A, i aktywował szlak VEGFR2-Akt-eNOS. [3]
- Hodowle komórek i tkanek
W fibroblastach ścięgna Achillesa szczura BPC-157 nie zmieniał bezpośrednio podziałów komórek; zwiększał przeżycie w stresie wywołanym nadtlenkiem wodoru, migrację (zależnie od dawki) i fosforylację FAK oraz paksyliny. [11]
- Hodowle komórek i tkanek
W fibroblastach ścięgna szczura BPC-157 zwiększał zależnie od dawki i czasu ilość receptora hormonu wzrostu, a dodanie hormonu wzrostu nasilało wtedy proliferację tych komórek. [4]
Dla dociekliwych: pełny przegląd naukowy z mechanizmami, szczegółami badań i bibliografią.
Wprowadzenie
Body Protection Compound-157 (BPC-157) jest syntetycznym pentadekapeptydem o sekwencji Gly-Glu-Pro-Pro-Pro-Gly-Lys-Pro-Ala-Asp-Asp-Ala-Gly-Leu-Val, wywodzącym się z ochronnego białka ludzkiego soku żołądkowego. Peptyd ten, o masie cząsteczkowej 1419 Da, jest stabilny w kwaśnym środowisku przewodu pokarmowego, cecha nietypowa dla peptydów biologicznie aktywnych, które zwykle ulegają szybkiej degradacji enzymatycznej.
Od lat 90. XX wieku BPC-157 jest przedmiotem intensywnych badań przedklinicznych prowadzonych głównie przez grupę profesora Predraga Sikirica z Uniwersytetu w Zagrzebiu. Zgromadzone dane obejmują setki publikacji dokumentujących działanie cytoprotekcyjne, proangiogenne, przeciwzapalne i neuroregeneracyjne, niemal wyłącznie w modelach zwierzęcych.
Niniejszy artykuł stanowi krytyczny przegląd mechanizmów działania BPC-157, dostępnych danych przedklinicznych oraz ograniczeń metodologicznych istniejącego piśmiennictwa.
Kluczowe ustalenia
- BPC-157 wykazuje szerokie działanie cytoprotekcyjne w modelach zwierzęcych, obejmujące układ pokarmowy, mięśniowo-szkieletowy, naczyniowy i nerwowy
- Główne mechanizmy obejmują modulację układu tlenku azotu (NO), aktywację szlaku FAK-paksylina oraz regulację w górę receptorów VEGFR2 i hormonu wzrostu
- Peptyd wykazuje interakcję z układem dopaminergicznym i GABAergicznym w ośrodkowym układzie nerwowym
- Cytowane dane przedkliniczne nie ustalają skuteczności, bezpieczeństwa ani dawkowania u ludzi
- Większość badań pochodzi z jednego ośrodka badawczego, co ogranicza niezależną walidację wyników
Mechanizm działania
Modulacja układu tlenku azotu (NO)
Jednym z najlepiej opisanych mechanizmów BPC-157 jest interakcja z układem tlenku azotu. Sikiric i wsp. (2014) wykazali, że peptyd moduluje zarówno szlaki zależne od syntazy tlenku azotu (NOS), jak i szlaki niezależne od NO, utrzymując równowagę homeostatyczną w procesach naprawy naczyniowej i tkankowej.
W badaniach na modelach zwierzęcych BPC-157 przeciwdziałał zarówno zaburzeniom wywołanym blokadą NOS (L-NAME), jak i nadprodukcją NO (L-arginina). Ta dwukierunkowa modulacja sugeruje mechanizm stabilizujący, a nie jednokierunkową stymulację lub inhibicję układu NO (DOI: 10.2174/13816128113190990411).
Regulacja czynników wzrostu
Dane przedkliniczne wskazują na zdolność BPC-157 do regulacji w górę kluczowych czynników wzrostu zaangażowanych w naprawę tkankową:
- VEGFR2 (receptor 2 czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego): Nasilenie angiogenezy i formowania naczyń krwionośnych. Hsieh i wsp. (2017) wykazali, że BPC-157 zwiększa ekspresję i internalizację VEGFR2 w komórkach śródbłonka oraz uruchamia szlak VEGFR2-Akt-eNOS, przyspieszając odbudowę przepływu krwi w modelu niedokrwienia kończyny tylnej u szczura. Ekspresja samego VEGF-A nie ulegała w tej pracy zmianie (DOI: 10.1007/s00109-016-1488-y)
- Receptor EGF (naskórkowego czynnika wzrostu): Promocja migracji i proliferacji komórek nabłonkowych
- Szlak FAK-paksylina: Przyspieszenie zamykania ran poprzez wzmożoną ruchliwość komórkową. Chang i wsp. (2011) wykazali w hodowli fibroblastów ścięgna Achillesa szczura, że BPC-157 zależnie od dawki zwiększa fosforylację kinazy ognisk adhezyjnych (FAK) i paksyliny, nasilając migrację komórek oraz ich przeżywalność w warunkach stresu oksydacyjnego (DOI: 10.1152/japplphysiol.00945.2010)
- Receptor hormonu wzrostu: W tych samych fibroblastach ścięgna BPC-157 zwiększał zależnie od dawki i czasu ekspresję receptora hormonu wzrostu na poziomie mRNA i białka, uwrażliwiając komórki na proproliferacyjne działanie hormonu wzrostu za pośrednictwem kinazy JAK2 (Chang i wsp., 2014; DOI: 10.3390/molecules191119066)
Interakcja z układem GABAergicznym
BPC-157 wykazuje właściwości przeciwlękowe i antydepresyjne w testach behawioralnych u gryzoni. Sikiric i wsp. (2014) zaproponowali, że peptyd moduluje przekaźnictwo GABAergiczne, wpływając na równowagę między pobudzeniem a hamowaniem w ośrodkowym układzie nerwowym. Efekt ten był porównywalny z diazepamem w teście podniesionego labiryntu krzyżowego, jednakże bez typowych działań sedatywnych benzodiazepin.
Interakcja z układem dopaminergicznym
BPC-157 wykazuje złożone interakcje z układem dopaminergicznym. W modelach gryzoni peptyd:
- Łagodził katalepsję i uszkodzenia błony śluzowej żołądka wywołane neuroleptykami (haloperidol) u myszy i szczurów (Jelovac i wsp., 1999; DOI: 10.1016/S0014-2999(99)00486-0)
- Znosił stereotypię wywołaną ostrym podaniem amfetaminy u szczurów
- Przeciwdziałał rozwojowi indukowanej haloperidolem nadwrażliwości na amfetaminę, czyli zwierzęcemu modelowi nadwrażliwości receptorów dopaminowych (Jelovac i wsp., 1998; DOI: 10.1016/S0006-3223(97)00277-1)
Autorzy tych prac interpretują opisane efekty jako modulację układu dopaminergicznego działającą w obu kierunkach: zarówno przy jego zablokowaniu, jak i przy nadmiernej stymulacji. Wszystkie te obserwacje pochodzą wyłącznie z modeli gryzoni.
Przegląd badań przedklinicznych
Układ pokarmowy
BPC-157 wykazał działanie ochronne w licznych modelach uszkodzenia przewodu pokarmowego u gryzoni:
| Model | Wynik | Publikacja |
|---|---|---|
| Zapalenie jelit (model TNBS) | Zmniejszenie stanu zapalnego i przyspieszenie gojenia | Veljaca i wsp., 2003 |
| Zespolenia jelitowe | Przyspieszenie gojenia i wzrost wytrzymałości mechanicznej | Cesarec i wsp., 2013 |
| Uszkodzenie wątroby (CCl₄, paracetamol) | Działanie hepatoprotekcyjne, zmniejszenie martwicy | Ilic i wsp., 2011 |
| Przetoki jelitowe | Przyspieszenie zamykania | Sikiric i wsp., 2003 |
Stabilność peptydu w kwaśnym pH żołądka stanowi istotną przewagę farmakologiczną, umożliwiając potencjalnie podanie doustne, drogę potwierdzoną w badaniach na zwierzętach.
Układ mięśniowo-szkieletowy
Dane przedkliniczne obejmują modele uszkodzeń:
- Ścięgna: Przyspieszenie gojenia ścięgna Achillesa u szczurów, z lepszą wytrzymałością biomechaniczną, wyższym wskaźnikiem czynnościowym oraz obfitszym tworzeniem fibroblastów, retikuliny i kolagenu (Staresinic i wsp., 2003; DOI: 10.1016/S0736-0266(03)00110-4)
- Mięśnie: Ochrona przed atrofią i przyspieszenie regeneracji po zmiażdżeniu mięśnia u szczurów (Pevec i wsp., 2010)
- Kości: Przyspieszenie gojenia złamań kości udowej w modelu królikowym, ze zwiększoną aktywnością osteoblastów (Krivic i wsp., 2006)
- Więzadła: Poprawa gojenia przeciętego więzadła pobocznego przyśrodkowego kolana u szczurów, przy podaniu dootrzewnowym, doustnym i miejscowym (Cerovecki i wsp., 2010; DOI: 10.1002/jor.21107)
Układ naczyniowy
BPC-157 wykazuje istotne działanie proangiogenne i wazoprotektywne:
- Przyspieszenie tworzenia naczyń obocznych po podwiązaniu tętnic w modelach zwierzęcych
- Ochrona śródbłonka naczyniowego przed uszkodzeniem indukowanym przez NSAID
- Przeciwdziałanie zaburzeniom ciśnienia w modelach niedrożności naczyniowej u szczurów: zarówno nadciśnieniu wrotnemu i w żyle głównej, jak i hipotensji w aorcie (Sikiric i wsp., 2024; DOI: 10.1007/s10787-024-01499-8)
Układ nerwowy
Neuroprotekcyjne właściwości BPC-157 obejmują:
- Przyspieszenie regeneracji nerwu kulszowego po przecięciu w modelu szczurzym (Gjurasin i wsp., 2010)
- Ochronę neuronów dopaminergicznych w modelu choroby Parkinsona indukowanej MPTP (Sikiric i wsp., 2014)
- Łagodzenie uszkodzeń mózgu w modelach urazowego uszkodzenia mózgu (TBI) (Tudor i wsp., 2010)
- Działanie przeciwdepresyjne w teście wymuszonego pływania i teście zawieszenia za ogon
Dawkowanie i protokoły
Dawki stosowane w badaniach przedklinicznych
W badaniach na zwierzętach najczęściej stosowane dawki BPC-157:
| Droga podania | Dawka | Gatunek | Kontekst |
|---|---|---|---|
| Dootrzewnowa (i.p.) | 10 µg/kg | Szczury | Większość badań |
| Dootrzewnowa (i.p.) | 10 ng/kg | Szczury | Dawka submikrogramowa |
| Doustna (p.o.) | 0,16 µg/ml w wodzie pitnej | Szczury | Gojenie więzadła (Cerovecki i wsp., 2010) |
| Miejscowa | 1,0 µg/g w kremie | Szczury | Gojenie więzadła (Cerovecki i wsp., 2010) |
Typowy zakres dawkowania w badaniach przedklinicznych wynosi 10 ng/kg do 10 µg/kg, przy czym obydwie skrajne dawki wykazywały aktywność biologiczną w poszczególnych modelach. W pracach o ścięgnie Achillesa i więzadle kolana dawkę podawano dootrzewnowo raz dziennie (Staresinic i wsp., 2003; Cerovecki i wsp., 2010).
Dawkowanie raportowane przez użytkowników
Zestawiliśmy relacje 695 użytkowników Reddita, którzy opisali własne stosowanie BPC-157 (m.in. r/Peptides, r/PeptideSource i r/PeptideForum, 2019–2026, najwięcej relacji z lat 2023–2026); każdą osobę liczymy raz. 649 osób stosowało go w zastrzykach (313 podało to wprost, u 336 wynikało to z kontekstu), 41 doustnie, 3 donosowo, a w 2 relacjach nie dało się ustalić drogi podania. Tabela obejmuje relacje o zastrzykach.
| Parametr | Najczęściej raportowane | Zakres w większości relacji |
|---|---|---|
| Dawka na jedno podanie | 250 µg (231 osób) i 500 µg (207 osób) | 250–500 µg (519 z 649 osób) |
| Częstotliwość | 1× dziennie (249 osób) i 2× dziennie (239 osób) | 1–2× dziennie (488 z 528 osób, które podały rytm) |
| Droga podania | Zastrzyk (649 z 695 osób) | — |
| Okres stosowania | Podało go 222 z 649 osób | 1–6 tygodni (156 z 222 osób) |
Poza przedziałem 250–500 µg 50 osób stosowało mniej (najczęściej 200 µg, 23 osoby), a 80 więcej (najczęściej 1 mg, 52 osoby). Wśród 41 osób przyjmujących BPC-157 doustnie najczęstsza dawka to 500 µg (21 osób); te relacje nie są ujęte w tabeli. Poza przedziałem 1–6 tygodni 23 osoby podały czas krótszy niż tydzień (zwykle relacje z pierwszych dni), a 43 dłuższy niż 6 tygodni (do około 4 lat).
To relacje użytkowników, a nie zalecenie ani dawka zbadana klinicznie.
Profil bezpieczeństwa i działania niepożądane
Dane toksykologiczne
Według autorów badań przedklinicznych BPC-157 ma korzystny profil bezpieczeństwa:
- Nie osiągnięto dawki LD1 w badaniach toksyczności na zwierzętach [2]
- Brak działania mutagennego w testach Amesa
- Brak wpływu na parametry hematologiczne i biochemiczne przy przewlekłym podawaniu
Jednakże te dane pochodzą wyłącznie z badań na zwierzętach i nie mogą być bezpośrednio ekstrapolowane na profil bezpieczeństwa u ludzi.
Potencjalne ryzyka
- Dane kliniczne: według przeglądu Sikirica i wsp. w badaniu II fazy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego nie odnotowano działań niepożądanych [9]; brak zgłoszonych działań niepożądanych w pojedynczym badaniu nie dowodzi braku ryzyka, więc profil bezpieczeństwa u ludzi pozostaje nieustalony
- Działanie proangiogenne: Teoretyczne obawy dotyczące stymulacji wzrostu naczyń w istniejących nowotworach, brak danych potwierdzających lub wykluczających to ryzyko
Kontrowersje i ograniczenia
Koncentracja badań w jednym ośrodku
Zasadniczym ograniczeniem piśmiennictwa dotyczącego BPC-157 jest fakt, że zdecydowana większość publikacji pochodzi z grupy badawczej profesora Sikirica na Uniwersytecie w Zagrzebiu. Niezależna replikacja wyników przez inne ośrodki jest ograniczona, co stanowi istotną słabość dowodową z perspektywy medycyny opartej na dowodach (EBM).
Ograniczone dane kliniczne
Według prac zespołu Sikirica BPC-157 (pod nazwą PL 14736) badano klinicznie w nieswoistych zapaleniach jelit, a w 2016 roku autorzy informowali o badaniu w stwardnieniu rozsianym [1, 5]. Przegląd z 2019 roku zaznacza, że skuteczności u ludzi jeszcze nie potwierdzono [10]. Przytoczone badania przedkliniczne nie ustalają skuteczności ani bezpiecznego schematu stosowania BPC-157 u ludzi. Nie należy traktować aktywności w modelu zwierzęcym jako potwierdzenia terapii u człowieka.
Korekta źródła (26 września 2026): usunięto wcześniejsze przypisanie NCT05765006 do BPC-157. Ten rekord ClinicalTrials.gov dotyczy terapii CAR-T w toczniu, a nie BPC-157.
Korekta treści (30 września 2026): w opisie badania Staresinic i wsp. (2003) zastąpiono wzmiankę o ekspresji kolagenu typu I i VEGF wynikami podanymi w abstrakcie pracy (biomechanika, wskaźnik czynnościowy, fibroblasty, retikulina, kolagen); poprawiono dawkę doustną i miejscową w tabeli dawek według Cerovecki i wsp. (2010); w kluczowych ustaleniach regulację VEGF i EGF zastąpiono regulacją receptorów VEGFR2 i hormonu wzrostu (Hsieh i wsp., 2017; Chang i wsp., 2014); dane toksykologiczne opisano zgodnie ze źródłem (nie osiągnięto dawki LD1); dodano informację o badaniach klinicznych podawanych przez zespół Sikirica.
Heterogeniczność modeli
Badania obejmują niezwykle szerokie spektrum modeli (od wrzodów żołądka po urazowe uszkodzenie mózgu) co może budzić sceptycyzm wobec jednego peptydu wykazującego skuteczność w tak różnorodnych stanach patologicznych. Krytycy wskazują, że tak szeroki profil aktywności jest nietypowy i wymaga szczególnie rygorystycznej walidacji.
Bibliografia
- Sikiric P, et al. Brain-gut axis and pentadecapeptide BPC 157: theoretical and practical implications. Curr Neuropharmacol. 2016;14(8):857-865. DOI: 10.2174/1570159X13666160502153022
- Sikiric P, Seiwerth S, Rucman R, et al. Stable gastric pentadecapeptide BPC 157 — NO-system relation. Curr Pharm Des. 2014;20(7):1126-1135. DOI: 10.2174/13816128113190990411
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. J Mol Med (Berl). 2017;95(3):323-333. DOI: 10.1007/s00109-016-1488-y
- Chang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH. Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblasts. Molecules. 2014;19(11):19066-19077. DOI: 10.3390/molecules191119066
- Staresinic M, et al. Gastric pentadecapeptide BPC 157 accelerates healing of transected rat Achilles tendon and in vitro stimulates tendocytes growth. J Orthop Res. 2003;21(6):976-983. DOI: 10.1016/S0736-0266(03)00110-4
- Veljaca M, et al. BPC 157 as a therapy for inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2003;124(4):A377.
- Jelovac N, Sikiric P, Rucman R, et al. A novel pentadecapeptide, BPC 157, blocks the stereotypy produced acutely by amphetamine and the development of haloperidol-induced supersensitivity to amphetamine. Biol Psychiatry. 1998;43(7):511-519. DOI: 10.1016/S0006-3223(97)00277-1
- Jelovac N, Sikiric P, Rucman R, et al. Pentadecapeptide BPC 157 attenuates disturbances induced by neuroleptics: the effect on catalepsy and gastric ulcers in mice and rats. Eur J Pharmacol. 1999;379(1):19-31. DOI: 10.1016/S0014-2999(99)00486-0
- Sikiric P, Sever M, Krezic I, et al. New studies with stable gastric pentadecapeptide protecting gastrointestinal tract: significance of counteraction of vascular and multiorgan failure of occlusion/occlusion-like syndrome in cytoprotection/organoprotection. Inflammopharmacology. 2024;32(5):3119-3161. DOI: 10.1007/s10787-024-01499-8
- Gwyer D, et al. Gastric pentadecapeptide body protection compound BPC 157 and its role in accelerating musculoskeletal soft tissue healing. Cell Tissue Res. 2019;377(2):153-159. DOI: 10.1007/s00441-019-03016-8
- Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. J Appl Physiol. 2011;110(3):774-780. DOI: 10.1152/japplphysiol.00945.2010
- Cerovecki T, Bojanic I, Brcic L, et al. Pentadecapeptide BPC 157 (PL 14736) improves ligament healing in the rat. J Orthop Res. 2010;28(9):1155-1161. DOI: 10.1002/jor.21107
Najczęstsze pytania
Czym jest BPC-157 i skąd pochodzi?
To syntetyczny peptyd z 15 aminokwasów o masie 1419 Da. Jego sekwencja jest fragmentem białka wyizolowanego z ludzkiego soku żołądkowego. Według przeglądu z 2024 roku pozostaje stabilny w ludzkim soku żołądkowym ponad 24 godziny.
Jak BPC-157 działa według badań?
W badaniach na komórkach zwiększał ilość receptora VEGFR2 w komórkach śródbłonka i aktywował szlak VEGFR2-Akt-eNOS, związany z tworzeniem naczyń. W fibroblastach ścięgna szczura nasilał migrację komórek i fosforylację białek FAK i paksyliny.
Co pokazały badania na zwierzętach?
U szczurów BPC-157 poprawiał gojenie przeciętego ścięgna Achillesa i więzadła kolana oraz przyspieszał powrót przepływu krwi po niedokrwieniu kończyny. U gryzoni łagodził też katalepsję i owrzodzenia żołądka wywołane haloperidolem.
Czy BPC-157 badano u ludzi?
Tak, ale danych klinicznych jest mało. Według prac zespołu Sikirica peptyd (pod nazwą PL 14736) badano w nieswoistych zapaleniach jelit, w tym w badaniu II fazy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego; w 2016 roku autorzy informowali też o badaniu w stwardnieniu rozsianym. Przegląd z 2019 roku zaznacza, że większość prac wykonano na małych gryzoniach, a skuteczności u ludzi jeszcze nie potwierdzono.
Jakie dawki stosowano w badaniach?
U szczurów najczęściej 10 µg/kg lub 10 ng/kg dootrzewnowo, w pracach o ścięgnie i więzadle raz dziennie. W badaniu więzadła kolana podawano go też doustnie (0,16 µg/ml w wodzie pitnej) i miejscowo (1,0 µg na gram kremu).
Co wiadomo o bezpieczeństwie?
Według przeglądów zespołu Sikirica w badaniach toksyczności na zwierzętach nie osiągnięto dawki LD1, czyli dawki zabijającej 1% zwierząt, a w badaniu II fazy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego nie odnotowano działań niepożądanych. Brak zgłoszonych działań niepożądanych w nielicznych badaniach nie dowodzi braku ryzyka, a dane te nie ustalają bezpieczeństwa w ciąży, podczas karmienia piersią ani u dzieci. Teoretyczną obawą jest działanie proangiogenne w istniejących nowotworach; nie ma danych, które by ją potwierdzały lub wykluczały.